在癌症患者中，恶液质的出现通常伴随着癌细胞释放信号，导致身体在短时间内分解和消耗大量的肌肉和脂肪，同时产生大量代谢废物。肌肉和脂肪对于维持整个机体的能量供应和内分泌平衡至关重要。因此，患者会迅速出现多个器官的功能衰竭。这一过程是不可逆的，即便患者摄入更多食物也难以改善。在这种情况下，患者对肿瘤治疗的反应通常会显著减弱，生活质量急剧下降，生存期也明显缩短。
恶液质在癌症患者中相当常见：
在胰腺癌和胃癌患者中，恶液质的患病率高达87%；
在结肠癌、肺癌、前列腺癌和非霍奇金淋巴瘤患者中，恶液质的患病率高达61%；
在乳腺癌、肉瘤、白血病和霍奇金淋巴瘤患者中，恶液质的患病率达40%。
高达80%的晚期癌症患者都会出现癌症恶液质的症状，而全球范围内有超过20%的癌症患者因此而不幸离世。癌症恶液质实际上是身体抵抗疾病的一种生理反应。肿瘤组织内的癌细胞和正常细胞会分泌某些因子，这些因子会降低患者的食欲，有些情况下甚至使他们完全失去进食的欲望。此外，癌症本身及其治疗方式也可能导致患者出现严重的恶心或损害消化道功能，使他们难以摄取足够的营养。当体内的营养储备不足时，为了为大脑提供必需的能量，身体会开始分解肌肉和脂肪。
这一复杂的代谢性疾病涉及到组织分解代谢的增加、蛋白质合成的减少以及蛋白质分解的增加。这些因素共同导致了患者整体生理功能的下降，出现了不适感、疲劳和精力不足等症状。同时，血液中蛋白质含量的降低可能导致体液渗入组织，从而引发肿胀或水肿的症状。
基础代谢率增加：基础代谢率的增加可能是导致能量不足的原因之一。在肺癌患者中，通过间接测量法发现了患者基础代谢的提高，这可能是导致癌症恶液质患者体重减轻的原因之一。许多细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6和干扰素-γ（IFN-γ）都被认为在癌症恶液质的发病机制中起作用。这些细胞因子的活化也可能导致MyoD蛋白的减少，而MyoD蛋白是一种转录因子，参与调节肌肉发育的信号通路，从而导致肌肉萎缩。
脂肪分解和脂质动员因素(LMF)：除了去脂体重的减少外，脂肪组织的消耗也会发生。肿瘤细胞产生的脂质动员因子可能导致脂肪组织的分解。据推测，脂质动员因子通过增加脂肪细胞内环状单磷酸腺苷（AMP）的产生，使脂肪组织对脂肪分解刺激更为敏感。这种作用可能是通过β-肾上腺素受体介导的，可能导致受体数量或G蛋白表达增加。
饮食摄入量或吸收量减少：厌食和口腔摄入不足是导致癌症恶液质患者能量摄入不足的主要原因之一。激素如瘦素和5-羟色胺（5-HT）在癌症引起的厌食症发展中起着重要作用。瘦素能降低食欲，并通过中枢神经系统增加能量消耗。5-HT激活胃肠道和神经节中的5-HT受体亚型，产生一系列生物和生理效应，如恶心和呕吐，从而诱发厌食症。
恶液质前期：在患有已知疾病时体重下降达≤5%。伴随食欲不振、炎症和新陈代谢的变化。
恶液质：指在12个月或更短时间内体重下降超过5%，或BMI低于20 kg/m2并持续体重下降超过2%，同时存在已知的疾病。
难治性恶液质：主要适用于癌症患者，其特点是体重大幅度减轻、肌肉减少、机体功能丧失，并且对癌症治疗没有反应。预期寿命通常少于3个月。
针对恶液质的治疗方法包括药物治疗、营养支持、运动和心理咨询等综合方案。
美国于2020年5月发布了癌症晚期患者恶液质的临床管理指南。对于食欲和/或体重下降的患者，指南建议使用孕酮类药物和皮质类固醇进行短期治疗。其中，醋酸孕甾酮（MA）是美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于恶液质治疗的唯一药物。代表性的药物醋酸甲羟孕酮（MPA）能够减少和抑制促炎性细胞因子的产生，并刺激患者的食欲。
世界首款抗恶液质药物阿那莫林Adlumiz (anamorelin) 于2021年4月21日在日本上市，用于治疗非小细胞肺癌、胃癌、胰腺癌、结直肠癌等恶性肿瘤患者。这是一种新型、口服、选择性胃饥饿素(GHRELIN)受体激动剂，全球多中心的临床研究证实，Adlumiz可以改善癌症恶病质患者的体重下降和食欲减退的现象，为此前无治疗方法的癌症恶液质患者提供新的治疗选择。
注：该药物应由在癌症恶病质的诊断和治疗方面拥有充分知识和经验的医生指导下使用，患者和家属应充分了解该药物的作用与风险后再使用。
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