肝癌患者，幕后推手找到了？医生建议：3种食物尽量少吃

尤其是含有大量饱和脂肪和反式脂肪的食物，对肝脏健康极为不利。长期摄入这类食物会导致脂肪肝的发生，进而可发展为肝炎、肝硬化，最终增加肝癌的风险。

日本大阪都立大学研究人员在《Science Immunology》杂志上发表的一篇研究性文章揭示了肥胖小鼠模型中衰老肝星状细胞通过gasdermin D蛋白介导的细胞膜孔释放IL-33和IL-1β，促进肝细胞癌发展的机制。

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研究人员发现：高脂肪饮食会导致肠道屏障功能减弱，脂质代谢酸在肝脏内积累，刺激gasdermin D蛋白裂解，形成孔隙，从而释放SASP因子。这些因子激活调节性T细胞，抑制抗肿瘤免疫反应，加速肿瘤发展。研究强调了抑制这种孔隙形成在NASH相关肝癌预防和治疗中的潜力。

因此，建议应尽量减少这类食物的摄入，转而选择富含不饱和脂肪酸的食品，如鱼类、坚果和橄榄油。

酒精是导致肝癌的另一个主要危险因素。长期大量饮酒会损伤肝细胞，导致肝硬化，最终可能诱发肝癌。酒精对肝脏的损害程度与饮酒量和饮酒时间长短密切相关。

2020年，在《柳叶刀》上发表的一篇文章指出：2020年全球新发癌症病例中约有741,300例与饮酒有关，男性占了76.7%。在与酒精消费有关的癌症类型中，食管癌、肝癌和乳腺癌的病例数量最为显著。

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研究显示：饮酒与癌症风险的增高存在显著联系，其中每天摄入少于20克酒精的人群中，有13.9%的癌症病例与此相关；每天摄入20-60克酒精的人群中，比例上升至39.4%；而每天摄入超过60克酒精的人群中，46.7%的癌症病例与饮酒有关。

饮酒量与肝细胞癌风险之间存在一种剂量-反应关系，即每天饮酒量达到100克的人群，其患肝癌的风险会增加到原来的1.8倍。此外，饮酒是导致肝硬化的一个主要风险因素，每天饮酒100克的人患肝硬化的风险会增加到原来的27倍。酒精相关的肝致癌性可能主要是通过肝硬化的发展过程来实现的，而酒精相关性肝硬化可能是导致肝细胞癌的一个主要风险因素。

酒精的作用可能受到调节乙醇代谢（如通过乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶和细胞色素P450酶）、叶酸代谢过程以及DNA修复机制的遗传变异的影响。其作用机制包括遗传毒性作用的乙醛、雌激素水平的上升、作为烟草致癌物溶剂的效果、活性氧和氮的产生以及叶酸代谢的改变。

研究发现：过量饮酒可能会导致DNA受损，这种损伤可能与乙醛有关。饮酒还可能引起营养不足，由于人们往往减少食用含有丰富微量营养素的食品，这可能会损害肠道的吸收能力，并且会改变身体的代谢活动。特别是叶酸代谢的改变，它影响DNA甲基化，是酒精影响的一个关键因素。酒精还可能干扰维生素B12和B6的摄入、吸收和代谢，进而影响DNA甲基化途径。维生素A的缺乏也被视为酒精导致癌症的一个机制。另外，饮酒会降低免疫系统的监控作用，这有助于癌症的发展和扩散。

因此，建议男性每日饮酒量不超过两份标准酒精单位，女性不超过一份。对于有肝病史的人群，最好完全避免饮酒。

黄曲霉素是一种强致癌物质，主要存在于发霉的谷物、坚果和种子中。它对肝脏的损害极大，长期摄入黄曲霉素污染的食物会显著增加患肝癌的风险。

黄曲霉毒素是一类结构相似的化合物，主要由氧杂萘邻酮和双氢呋喃环组成，常见的有B1、B2、G1、G2、M1、M2等类型及其代谢产物。其中B1和G1因含有双键的二氢呋喃环末端而毒性极大，极少量即可引发癌症。

黄曲霉毒素在紫外线照射下会发出特殊荧光，且热稳定性高，分解温度可达280℃，普通烹饪方法无法分解。其毒性结构为双二氢呋喃，而氧杂萘邻酮结构使其具有致癌性，毒性远超氰化物、砷化物和有机农药，主要损害肝脏。

黄曲霉毒素通过混合功能氧化酶系统代谢，与DNA、RNA和蛋白质结合，而造成细胞损伤，其毒性分为：急性、慢性中毒和致癌性三种。急性中毒表现为黄疸、呕吐等；慢性中毒表现为肝硬化等；致癌性极强，可诱发多种癌症。

预防措施包括合理规划耕作土地、降低粮食含水量、改进贮藏加工方式、抗性育种、加强污染检测监督和执行卫生安全标准。日常生活中应少或不买易霉变食物，注意防潮、通风，使用防霉剂和抗氧化剂，淘洗豆类谷类食物后再烹饪，发现霉变食物应立即丢弃。

除了注意饮食，预防肝癌还应采取以下措施：